Placas de ateroma ulceradas de la bifurcación carotídea y embolismo cerebral

Resumen

Con el fin de determinar los mecanismos patogénicos, se han analizado los hallazgos arteriográficos, quirúrgicos y los datos del fondo de ojo en 33 pacientes con ataques isquémicos transitorios cerebrales. En 25 pacientes los hallazgos confirmaron o sugirieron fuertemente que los síntomas fueron debidos a microembolias a punto de partida de lesiones ateromatosas de la bifurcación carotídea. En todos los casos en que la arteriografía diagnosticó placas de ateroma ulceradas, este hecho fue confirmado por la intervención quirúrgica. En 5 enfermos donde sólo se afirmó el diagnóstico radiológico de placa de ateroma rugosa, la operación demostró que las mismas estaban ulceradas. En 11 enfermos con síntomas oculares ipsilaterales a la lesión carotídea operada, en 10 el fondo de ojo demostró la existencia de microembolias retinianas, principalmente del tipo de las embolias colesterínicas. En 3 enfermos de esta serie, las placas de ateroma eran completamente lisas y severamente estenosantes, lo que. sugiere en estos casos que el mecanismo patogénico fue la disminución del flujo sanguíneo cerebral. De este estudio se deduce que en los enfermos con accidentes isquémicos transitorios cerebrales y lesiones ateromatosas de la bifurcación carotídea, el mecanismo patogénico con mucho el más frecuente fue el de la microembolización a partir de estas lesiones. Los síntomas cerebrales y visuales cesaron en todos los pacientes sometidos a endarterectomía carotídea, lo que sugiere que el tratamiento quirúrgico debe ser recomendado para este tipo de lesiones.